運(yùn)動后肌肉損傷是由于高強(qiáng)度或長時間運(yùn)動導(dǎo)致肌纖維微損傷、炎癥反應(yīng)激活及氧化應(yīng)激加劇引發(fā)的生理現(xiàn)象，常表現(xiàn)為肌肉酸痛、肌力下降。磷脂酰絲氨酸（PS）作為一種定位于細(xì)胞膜內(nèi)層的酸性磷脂，可通過調(diào)控炎癥反應(yīng)、抑制氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝與信號通路等途徑，發(fā)揮促進(jìn)運(yùn)動后肌肉損傷修復(fù)的作用，其機(jī)制貫穿于肌肉損傷后的炎癥期、修復(fù)期與重塑期全過程。

一、抑制過度炎癥反應(yīng)，減輕肌肉繼發(fā)性損傷

高強(qiáng)度運(yùn)動后，肌細(xì)胞膜破損會導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)成分外泄，激活固有免疫應(yīng)答，引發(fā)局部炎癥反應(yīng)。適度的炎癥是肌肉修復(fù)的基礎(chǔ)，但過度炎癥會加劇肌纖維損傷，延長恢復(fù)時間。

磷脂酰絲氨酸對運(yùn)動后肌肉炎癥的調(diào)控作用主要通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞極化與細(xì)胞因子分泌實現(xiàn)。運(yùn)動導(dǎo)致肌細(xì)胞凋亡或壞死時，細(xì)胞膜磷脂酰絲氨酸外翻，成為巨噬細(xì)胞識別凋亡細(xì)胞的“吞噬信號”。巨噬細(xì)胞通過表面TAM受體家族（Tyro3、Axl、Mer）識別PS后，會啟動胞葬作用清除凋亡肌細(xì)胞，同時向抗炎M2型極化，分泌轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）等抗炎細(xì)胞因子，抑制促炎因子（如白細(xì)胞介素-6）的過度釋放。這種調(diào)控可避免中性粒細(xì)胞與促炎型M1巨噬細(xì)胞在損傷部位的過度浸潤，減少炎癥介質(zhì)對肌纖維的繼發(fā)性損傷，同時為肌肉干細(xì)胞的增殖分化營造溫和的微環(huán)境。

此外，磷脂酰絲氨酸可通過抑制核因子-κB（NF-κB）信號通路的過度激活，進(jìn)一步阻斷促炎基因的轉(zhuǎn)錄。NF-κB是調(diào)控炎癥反應(yīng)的核心通路，運(yùn)動后氧化應(yīng)激與細(xì)胞損傷會激活該通路，而PS可通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)與激酶活性，抑制NF-κB的核轉(zhuǎn)位，從而降低促炎因子的合成，減輕肌肉的炎癥性腫脹與酸痛。

二、緩解氧化應(yīng)激，保護(hù)肌細(xì)胞膜完整性

高強(qiáng)度運(yùn)動時，骨骼肌的能量代謝速率大幅提升，線粒體產(chǎn)生大量活性氧（ROS），當(dāng)ROS的生成量超過機(jī)體抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，會引發(fā)氧化應(yīng)激，攻擊肌細(xì)胞膜的脂質(zhì)、蛋白質(zhì)與核酸，破壞細(xì)胞膜完整性，加劇肌纖維微損傷。

磷脂酰絲氨酸作為細(xì)胞膜的重要組成成分，可從兩個層面緩解運(yùn)動后的氧化應(yīng)激損傷：一是直接穩(wěn)定肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。PS分子中的負(fù)電荷基團(tuán)可與細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)、膽固醇結(jié)合，增強(qiáng)細(xì)胞膜的流動性與韌性，減少ROS對膜脂質(zhì)的過氧化損傷，降低肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）等胞內(nèi)酶的外泄，而CK與LDH的水平是評估運(yùn)動后肌肉損傷程度的重要指標(biāo)。二是調(diào)控抗氧化系統(tǒng)的活性。磷脂酰絲氨酸可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的合成與活性提升，增強(qiáng)機(jī)體清除ROS的能力；同時，PS可抑制氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號通路，減少受損肌細(xì)胞的凋亡，為肌肉修復(fù)保留更多有活力的肌纖維。

三、調(diào)節(jié)激素水平，促進(jìn)肌肉蛋白合成與能量恢復(fù)

運(yùn)動后機(jī)體的激素水平變化直接影響肌肉修復(fù)效率，尤其是皮質(zhì)醇與睪酮的平衡——皮質(zhì)醇升高會促進(jìn)肌肉蛋白分解，而睪酮則促進(jìn)蛋白合成。

磷脂酰絲氨酸可通過調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）的功能，降低運(yùn)動后皮質(zhì)醇的過度分泌。高強(qiáng)度運(yùn)動易引發(fā)機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致HPA軸激活，皮質(zhì)醇水平顯著升高，持續(xù)的高皮質(zhì)醇狀態(tài)會加劇肌肉蛋白分解，延緩修復(fù)進(jìn)程。磷脂酰絲氨酸能夠穿過血腦屏障，與大腦神經(jīng)元細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，抑制促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的分泌，進(jìn)而減少促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）與皮質(zhì)醇的合成，緩解皮質(zhì)醇對肌肉的分解作用。同時，它可間接促進(jìn)睪酮的分泌，優(yōu)化睪酮/皮質(zhì)醇比值，為肌肉蛋白合成創(chuàng)造有利的激素環(huán)境，加速受損肌纖維的修復(fù)與再生。

此外，磷脂酰絲氨酸可改善運(yùn)動后線粒體的能量代謝效率。運(yùn)動后肌肉的能量儲備（如ATP、肌糖原）消耗殆盡，而其作為線粒體膜的組成成分，可增強(qiáng)線粒體膜的穩(wěn)定性，促進(jìn)線粒體的氧化磷酸化過程，加速ATP的合成，同時促進(jìn)肌糖原的再合成，快速恢復(fù)肌肉的能量供應(yīng)，提升肌肉的恢復(fù)速度與運(yùn)動能力。

四、促進(jìn)肌肉干細(xì)胞增殖分化，加速肌纖維重塑

肌肉損傷后的修復(fù)本質(zhì)是肌肉干細(xì)胞（衛(wèi)星細(xì)胞）的激活、增殖與分化過程。衛(wèi)星細(xì)胞位于肌纖維基底膜與細(xì)胞膜之間，靜止?fàn)顟B(tài)下不分裂，當(dāng)肌纖維受損時，衛(wèi)星細(xì)胞被激活并增殖分化為肌母細(xì)胞，最終融合形成新的肌纖維或修復(fù)受損肌纖維。

磷脂酰絲氨酸可通過調(diào)控衛(wèi)星細(xì)胞的激活與分化信號通路，加速肌肉重塑。一方面，它調(diào)控的抗炎微環(huán)境（如TGF-β、IL-10的分泌）可激活衛(wèi)星細(xì)胞表面的相關(guān)受體，啟動衛(wèi)星細(xì)胞的增殖程序；另一方面，它可促進(jìn)胰島素樣生長因子-1（IGF-1）的表達(dá)，IGF-1是促進(jìn)衛(wèi)星細(xì)胞分化為肌母細(xì)胞的關(guān)鍵因子，能夠加速肌纖維的再生與修復(fù)。同時，磷脂酰絲氨酸可抑制肌生成抑制素（Myostatin）的活性，肌生成抑制素是一種負(fù)向調(diào)控肌肉生長的因子，其活性降低可顯著促進(jìn)肌肉的生長與修復(fù)，提升肌肉的肌力與耐力。

五、應(yīng)用注意事項與實踐建議

在運(yùn)動營養(yǎng)領(lǐng)域，外源性補(bǔ)充磷脂酰絲氨酸時需關(guān)注劑量與補(bǔ)充時機(jī)：運(yùn)動后30分鐘內(nèi)補(bǔ)充PS可更高效地參與肌肉修復(fù)過程，推薦劑量為每日200-300mg，持續(xù)補(bǔ)充可顯著降低運(yùn)動后肌肉酸痛程度，縮短肌力恢復(fù)時間。此外，它與支鏈氨基酸（BCAAs）、肌酸等運(yùn)動營養(yǎng)補(bǔ)劑聯(lián)合使用時，可產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)，進(jìn)一步提升肌肉修復(fù)效率。

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