磷脂酰絲氨酸（Phosphatidylserine, PS）是一種天然的含氮酸性磷脂，廣泛存在于生物細(xì)胞膜中，尤其在哺乳動(dòng)物腦細(xì)胞、紅細(xì)胞及心肌細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)中含量較高，其抗氧化特性源于分子結(jié)構(gòu)的雙重優(yōu)勢(shì) ——極性頭部的活性基團(tuán)可直接清除自由基，疏水尾部的磷脂結(jié)構(gòu)可穩(wěn)定細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層，從而在自由基清除與膜損傷防護(hù)兩方面發(fā)揮協(xié)同作用，具體機(jī)制與效應(yīng)如下：

一、分子結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

磷脂酰絲氨酸的分子結(jié)構(gòu)由三部分組成：親水性極性頭部（含磷酸基團(tuán)與絲氨酸殘基，帶負(fù)電荷）、甘油骨架和疏水性脂肪酸尾部（通常為不飽和脂肪酸鏈），這兩性結(jié)構(gòu)使其既能錨定在細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層中，維持膜結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，又能通過(guò)極性頭部的活性位點(diǎn)與自由基發(fā)生反應(yīng)，同時(shí)絲氨酸殘基的氨基、羧基可形成氫鍵網(wǎng)絡(luò)，增強(qiáng)分子的抗氧化活性。

二、自由基清除能力及機(jī)制

磷脂酰絲氨酸可直接或間接清除生物體內(nèi)的活性氧自由基（ROS），包括超氧陰離子（O₂⁻・）、羥自由基（・OH）、過(guò)氧化氫（H₂O₂）及脂質(zhì)過(guò)氧自由基（ROO・），核心作用機(jī)制分為三類：

活性基團(tuán)的直接淬滅作用磷脂酰絲氨酸極性頭部的磷酸基團(tuán)和絲氨酸殘基的氨基、羧基是清除自由基的核心位點(diǎn)。羥自由基（・OH）作為活性極強(qiáng)的ROS，可攻擊其分子中的磷酸酯鍵和氨基酸側(cè)鏈，發(fā)生電子轉(zhuǎn)移反應(yīng) ——磷脂酰絲氨酸分子通過(guò)提供氫原子，將・OH轉(zhuǎn)化為穩(wěn)定的水分子，自身形成短暫的自由基中間體，隨后通過(guò)分子內(nèi)電子重排或與其他自由基結(jié)合，形成穩(wěn)定產(chǎn)物，避免對(duì)生物大分子的進(jìn)一步損傷。此外，磷脂酰絲氨酸對(duì)超氧陰離子（O₂⁻・）具有歧化作用，可加速O₂⁻・轉(zhuǎn)化為H₂O₂，再通過(guò)與谷胱甘肽（GSH）等抗氧化劑協(xié)同，將H₂O₂分解為無(wú)害物質(zhì)，降低氧化應(yīng)激水平。

金屬離子螯合作用，抑制自由基生成生物體內(nèi)的過(guò)渡金屬離子（如Fe²⁺、Cu²⁺）是催化芬頓反應(yīng)（Fe²⁺+H₂O₂→Fe³⁺+・OH+OH⁻）生成羥自由基的關(guān)鍵因素。磷脂酰絲氨酸極性頭部的負(fù)電荷位點(diǎn)（磷酸基團(tuán)的氧原子、絲氨酸的羧基）可通過(guò)靜電引力螯合游離的Fe²⁺、Cu²⁺，形成穩(wěn)定的螯合物，降低金屬離子的催化活性，從源頭減少羥自由基的生成，這螯合作用具有高度選擇性，不會(huì)影響金屬離子在酶促反應(yīng)中的正常功能。

增強(qiáng)內(nèi)源性抗氧化酶活性磷脂酰絲氨酸可通過(guò)上調(diào)內(nèi)源性抗氧化酶的表達(dá)與活性，間接提升機(jī)體抗氧化能力。研究表明，它可促進(jìn)超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）和過(guò)氧化氫酶（CAT）的合成，其中SOD可催化O₂⁻・歧化，GSH-Px和CAT則負(fù)責(zé)清除H₂O₂；同時(shí)，磷脂酰絲氨酸能增加細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽的含量，維持谷胱甘肽氧化還原循環(huán)的平衡，強(qiáng)化細(xì)胞的抗氧化防御系統(tǒng)。

三、細(xì)胞膜保護(hù)效應(yīng)及機(jī)制

細(xì)胞膜是ROS攻擊的主要靶點(diǎn)之一，自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)會(huì)破壞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致膜流動(dòng)性下降、通透性增加，最終引發(fā)細(xì)胞凋亡。磷脂酰絲氨酸通過(guò)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定作用和脂質(zhì)過(guò)氧化抑制作用，實(shí)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞膜的雙重保護(hù)：

維持細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)完整性與流動(dòng)性磷脂酰絲氨酸作為細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層的重要組成成分，可通過(guò)疏水尾部的脂肪酸鏈與相鄰磷脂分子（如磷脂酰膽堿、磷脂酰乙醇胺）形成疏水相互作用，同時(shí)極性頭部通過(guò)氫鍵和離子鍵與膜蛋白結(jié)合，增強(qiáng)膜結(jié)構(gòu)的剛性與穩(wěn)定性。更重要的是，磷脂酰絲氨酸可調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的脂質(zhì)組成，減少不飽和脂肪酸的氧化損傷 —— 當(dāng)膜脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化時(shí)，其分子可通過(guò)自身結(jié)構(gòu)的柔性調(diào)整，填補(bǔ)脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致的膜間隙，防止膜結(jié)構(gòu)破裂；同時(shí)，它能提升膜的流動(dòng)性，促進(jìn)受損膜成分的修復(fù)與更新，維持細(xì)胞膜的正常生理功能（如物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、信號(hào)傳導(dǎo)）。

抑制脂質(zhì)過(guò)氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)脂質(zhì)過(guò)氧化是一個(gè)連鎖反應(yīng)：自由基攻擊膜脂質(zhì)中的不飽和脂肪酸，生成脂質(zhì)過(guò)氧自由基（ROO・），后者進(jìn)一步攻擊其他脂肪酸分子，導(dǎo)致反應(yīng)不斷擴(kuò)增。PS 可通過(guò)兩種方式阻斷該鏈?zhǔn)椒磻?yīng)：

終止反應(yīng)鏈：磷脂酰絲氨酸分子可與ROO・反應(yīng)，提供氫原子使其轉(zhuǎn)化為穩(wěn)定的脂質(zhì)過(guò)氧化物（ROOH），自身形成穩(wěn)定的自由基中間體，終止鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的延伸；

清除脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物：磷脂酰絲氨酸可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化物酶的活性，加速ROOH的分解代謝，減少丙二醛（MDA）等毒性產(chǎn)物的積累，降低其對(duì)膜蛋白和核酸的交聯(lián)損傷。

保護(hù)膜蛋白的結(jié)構(gòu)與功能細(xì)胞膜上的受體蛋白、離子通道蛋白等是自由基攻擊的重要靶點(diǎn)，氧化損傷會(huì)導(dǎo)致蛋白構(gòu)象改變、功能喪失。磷脂酰絲氨酸通過(guò)與膜蛋白的親水區(qū)域結(jié)合，形成“保護(hù)層”，阻止自由基直接攻擊蛋白的活性位點(diǎn)；同時(shí)，它可維持膜蛋白周?chē)奈h(huán)境穩(wěn)定，防止因膜脂質(zhì)過(guò)氧化引發(fā)的蛋白聚集與變性，保障細(xì)胞膜的信號(hào)傳導(dǎo)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能正常進(jìn)行。

四、抗氧化特性的應(yīng)用價(jià)值

磷脂酰絲氨酸的自由基清除能力與膜保護(hù)效應(yīng)使其在多個(gè)領(lǐng)域具有應(yīng)用潛力：

神經(jīng)保護(hù)領(lǐng)域：可清除腦細(xì)胞內(nèi)的ROS，保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞膜完整性，改善氧化應(yīng)激導(dǎo)致的認(rèn)知功能下降，常用于輔助改善老年癡呆、記憶力減退等癥狀；

心血管健康領(lǐng)域：抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的脂質(zhì)過(guò)氧化，保護(hù)心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定，降低氧化應(yīng)激引發(fā)的動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)；

食品與保健品領(lǐng)域：作為天然抗氧化劑添加于功能性食品中，可協(xié)同維生素E、C等抗氧化成分，提升產(chǎn)品的抗氧化活性，同時(shí)發(fā)揮營(yíng)養(yǎng)強(qiáng)化作用。

磷脂酰絲氨酸的抗氧化特性是自由基直接清除與細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)保護(hù)的協(xié)同結(jié)果：其分子極性頭部的活性基團(tuán)通過(guò)淬滅自由基、螯合金屬離子發(fā)揮抗氧化作用，而疏水尾部則通過(guò)穩(wěn)定膜脂質(zhì)雙層、阻斷脂質(zhì)過(guò)氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)實(shí)現(xiàn)膜保護(hù)效應(yīng)。這種雙重功能使其成為生物體內(nèi)重要的抗氧化分子，同時(shí)為相關(guān)功能產(chǎn)品的開(kāi)發(fā)提供了理論基礎(chǔ)。

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