磷脂酰絲氨酸在發(fā)酵乳中的免疫增強(qiáng)效應(yīng):與益生菌的協(xié)同機(jī)制
發(fā)表時(shí)間:2025-12-10磷脂酰絲氨酸(Phosphatidylserine, PS)是一種含氮的天然磷脂,廣泛存在于生物細(xì)胞膜上,具有調(diào)控細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)、維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的功能;發(fā)酵乳中的益生菌(如乳酸菌、雙歧桿菌)則是調(diào)節(jié)腸道免疫、改善宿主微生態(tài)的核心功能因子。二者在發(fā)酵乳體系中可通過(guò)腸道屏障強(qiáng)化、免疫細(xì)胞活化、炎癥微環(huán)境調(diào)控等途徑形成協(xié)同作用,放大免疫增強(qiáng)效應(yīng),具體機(jī)制如下:
一、 發(fā)酵乳的載體優(yōu)勢(shì)與磷脂酰絲氨酸-益生菌協(xié)同的前提條件
發(fā)酵乳的酸性環(huán)境(pH 3.5~4.5)可提升磷脂酰絲氨酸的穩(wěn)定性,避免其在加工和儲(chǔ)存中發(fā)生水解;同時(shí),發(fā)酵乳中的乳清蛋白、乳糖等成分能與它結(jié)合形成復(fù)合物,保護(hù)磷脂酰絲氨酸在人體胃腸道內(nèi)不被胃酸和蛋白酶快速降解,延長(zhǎng)其作用時(shí)間。益生菌在發(fā)酵乳中可通過(guò)自身代謝產(chǎn)生蛋白酶、磷脂酶等酶類(lèi),將大分子磷脂酰絲氨酸適度降解為小分子磷脂片段,提升其腸道吸收率;而它則能通過(guò)調(diào)節(jié)腸道黏膜細(xì)胞的膜流動(dòng)性,為益生菌提供更適宜的黏附位點(diǎn),促進(jìn)益生菌在腸道內(nèi)的定植與增殖,二者形成 “載體 - 活性成分” 的互利關(guān)系,為免疫協(xié)同奠定基礎(chǔ)。
二、 磷脂酰絲氨酸與益生菌協(xié)同增強(qiáng)免疫的核心機(jī)制
1. 協(xié)同強(qiáng)化腸道黏膜屏障,減少病原體入侵
腸道是人體至大的免疫器官,黏膜屏障的完整性是抵御病原體和過(guò)敏原入侵的關(guān)鍵。
磷脂酰絲氨酸的作用:作為細(xì)胞膜磷脂成分,磷脂酰絲氨酸可嵌入腸道上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜,提升細(xì)胞間緊密連接蛋白(如occludin、ZO-1)的表達(dá)水平,增強(qiáng)腸道黏膜的機(jī)械屏障功能;同時(shí),它能調(diào)節(jié)腸道上皮細(xì)胞的凋亡信號(hào)通路,減少炎癥因子誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡,維持黏膜結(jié)構(gòu)完整。
益生菌的協(xié)同作用:益生菌(如嗜酸乳桿菌、雙歧桿菌)可分泌短鏈脂肪酸(SCFAs,如丁酸、丙酸),SCFAs能為腸道上皮細(xì)胞提供能量,促進(jìn)黏膜修復(fù);同時(shí),益生菌可競(jìng)爭(zhēng)性抑制致病菌在腸道黏膜的黏附,減少致病菌對(duì)黏膜的損傷。
協(xié)同效應(yīng):磷脂酰絲氨酸強(qiáng)化黏膜機(jī)械屏障,益生菌抑制致病菌定植并提供營(yíng)養(yǎng)支持,二者共同減少腸道內(nèi)毒素(如脂多糖 LPS)和病原體的滲漏,降低系統(tǒng)性炎癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),從源頭增強(qiáng)機(jī)體免疫防御能力。
2. 協(xié)同活化免疫細(xì)胞,提升免疫應(yīng)答效率
機(jī)體的特異性免疫與非特異性免疫均依賴(lài)免疫細(xì)胞的活化,磷脂酰絲氨酸與益生菌可通過(guò)不同靶點(diǎn)協(xié)同激活免疫細(xì)胞功能。
對(duì)固有免疫細(xì)胞的活化
磷脂酰絲氨酸可通過(guò)與巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞表面的磷脂受體結(jié)合,激活細(xì)胞內(nèi)的NF-κB信號(hào)通路,促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬能力和樹(shù)突狀細(xì)胞的抗原提呈能力;益生菌則能通過(guò)細(xì)胞壁成分(如肽聚糖、脂磷壁酸)刺激固有免疫細(xì)胞,誘導(dǎo)其分泌IL-1β、TNF-α等促炎因子,啟動(dòng)免疫應(yīng)答。二者協(xié)同作用可顯著提升固有免疫細(xì)胞對(duì)病原體的識(shí)別與清除效率。
對(duì)適應(yīng)性免疫細(xì)胞的調(diào)控
磷脂酰絲氨酸能促進(jìn)脾臟和腸系膜淋巴結(jié)中T淋巴細(xì)胞的增殖,尤其是輔助性T細(xì)胞(Th1)的分化,增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能;益生菌則可誘導(dǎo)Treg細(xì)胞(調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)的生成,維持免疫耐受平衡,避免過(guò)度免疫反應(yīng)。同時(shí),二者協(xié)同刺激B淋巴細(xì)胞分泌IgA抗體,IgA可在腸道黏膜表面形成免疫屏障,阻止病原體黏附與入侵,提升黏膜特異性免疫水平。
3. 協(xié)同調(diào)控炎癥微環(huán)境,平衡免疫穩(wěn)態(tài)
慢性低度炎癥是導(dǎo)致免疫功能紊亂的重要誘因,磷脂酰絲氨酸與益生菌可通過(guò) “抗炎 + 調(diào)節(jié)” 雙重作用平衡機(jī)體炎癥微環(huán)境。
磷脂酰絲氨酸的抗炎作用:磷脂酰絲氨酸可抑制巨噬細(xì)胞中促炎因子(IL-6、TNF-α)的過(guò)度分泌,同時(shí)促進(jìn)抗炎因子IL-10的表達(dá);此外,它能清除免疫細(xì)胞活化過(guò)程中產(chǎn)生的活性氧(ROS),減輕氧化應(yīng)激對(duì)免疫細(xì)胞的損傷,維持細(xì)胞正常功能。
益生菌的抗炎協(xié)同作用:益生菌產(chǎn)生的SCFAs可抑制組蛋白去乙?;富钚?,下調(diào)促炎因子的轉(zhuǎn)錄;同時(shí),益生菌可調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu),減少產(chǎn)內(nèi)毒素的有害菌豐度,從源頭降低炎癥觸發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。
協(xié)同效應(yīng):磷脂酰絲氨酸直接調(diào)控免疫細(xì)胞的炎癥因子分泌,益生菌通過(guò)腸道微生態(tài)間接改善全身炎癥狀態(tài),二者共同將機(jī)體炎癥水平維持在生理范圍內(nèi),避免慢性炎癥對(duì)免疫功能的抑制,實(shí)現(xiàn)免疫穩(wěn)態(tài)的平衡。
4. 協(xié)同調(diào)節(jié)免疫信號(hào)通路,放大免疫增強(qiáng)效果
磷脂酰絲氨酸與益生菌可通過(guò)交叉調(diào)控關(guān)鍵免疫信號(hào)通路,實(shí)現(xiàn)1+1>2的免疫增強(qiáng)效應(yīng),例如,它抑制的GSK-3β信號(hào)通路,可與益生菌激活的MAPK信號(hào)通路形成協(xié)同,共同促進(jìn)免疫細(xì)胞的增殖與活化;同時(shí),二者均可上調(diào)細(xì)胞內(nèi)的AMPK信號(hào)通路活性,提升免疫細(xì)胞的能量代謝水平,為免疫應(yīng)答提供充足能量支持。
三、 應(yīng)用價(jià)值與注意事項(xiàng)
應(yīng)用價(jià)值:將磷脂酰絲氨酸與益生菌復(fù)配添加到發(fā)酵乳中,可開(kāi)發(fā)出兼具免疫增強(qiáng)、腸道健康調(diào)節(jié)功能的功能性發(fā)酵乳產(chǎn)品,尤其適合免疫力低下人群(如老年人、術(shù)后恢復(fù)期人群)食用;相較于單獨(dú)添加磷脂酰絲氨酸或益生菌,復(fù)配產(chǎn)品的免疫增強(qiáng)效果更顯著,且安全性更高。
注意事項(xiàng)
劑量控制:磷脂酰絲氨酸的每日添加劑量建議為100~300mg,過(guò)量攝入可能引發(fā)胃腸道不適;益生菌的添加量需達(dá)到10⁸~10¹⁰CFU/mL,才能保證其在腸道內(nèi)的定植與功能發(fā)揮。
原料選擇:磷脂酰絲氨酸的來(lái)源(大豆來(lái)源、動(dòng)物來(lái)源)會(huì)影響其生物活性,大豆來(lái)源的磷脂酰絲氨酸更適合素食發(fā)酵乳產(chǎn)品;益生菌需選擇耐胃酸、耐膽汁的菌株(如鼠李糖乳桿菌GG、雙歧桿菌BB-12),確保其能順利到達(dá)腸道發(fā)揮作用。
工藝優(yōu)化:發(fā)酵乳生產(chǎn)中,建議在發(fā)酵后期添加磷脂酰絲氨酸,避免高溫發(fā)酵過(guò)程導(dǎo)致其活性損失;同時(shí),需控制發(fā)酵乳的終產(chǎn)品pH值,防止酸性過(guò)強(qiáng)影響它與益生菌的穩(wěn)定性。
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